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肥胖相关性肾病的发病机制

肥胖相关性肾病临床表现为伴或不伴有肾脏损伤的孤立性蛋白尿是肥胖相关性肾病（ORG）最具特征性的临床表现，其他常见的临床表现有高血压和血脂异常。其发病机制主要有如下几点：

1.脂肪是炎症因子和免疫调节因子的重要来源，其分泌的促炎症因子如血管紧张素II和瘦素等直接作用于肾脏足细胞、系膜细胞、小管上皮细胞，导致肾脏局部炎症反应并激活RAAS系统；

2.肥胖人群脂肪含量高，肌肉组织含量少，后续可导致胰岛素抵抗和蛋白-能量消耗（PEW）；

3.生活方式中高盐高磷饮食、高动物蛋白饮食、高尿酸血症均参与肾脏损伤；

4. 体重增加导致代谢增加，继而引起代偿性超滤过，肾小球内压增加，表现为毛细血管直径增大和血管壁张力增加，足细胞密度减少，导致蛋白尿增加，增加慢性肾脏病的风险；

5. 肠道微环境的改变和菌群的变化也会参与到发病过程中。