一、成人阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：是一种睡眠时上气道反复塌陷、阻塞引起呼吸暂停和低通气，进而导致频繁发生低氧血症、高碳酸血症、胸腔内压力显著波动以及睡眠结构紊乱、交感神经活动增加，长期可致多系统器官功能受损。所以0SA 是一种需要多学科综合治疗的慢性病。睡眠监测（PSG）是诊断OSA 的重要依据。在临床上，患者通常主诉睡眠时打鼾、憋气、伴有日间思睡、注意力不集中、情绪障碍等症状，并增加高血压、缺血性心脏病或脑卒中、2型糖尿病等患病危险。0SA的发生是基因多态性和环境交互作用的结果，0SA易感因素有咽腔塌陷因素、鼻腔因素、肥胖因素、性别因素、年龄因素、仰卧位因素等，且这些因素多数存在交互作用，在不同的患者主要危险因素也存在个体差异。因此0SA患者的治疗应当遵循个体化原则：

A.       一般性治疗

1.卧位治疗(positional therapy） 咽腔截面积及上气道临界闭合压与卧位、睡眠时相有关，呼吸中枢驱动也与卧位相关，侧卧位睡眠 AHI仅为仰卧位的一半。卧位治疗对年轻、非肥胖、轻度OSA患者可能有效，不过其效果不如CPAP治疗，长期疗效欠佳。因此，卧位治疗仅推荐用于经严格筛选的OSA患者。

2.减重（weight loss）肥胖是0SA独立危险因子。通过饮食控制、药物、外科干预等方式减轻体重，可使上气道临界闭合压下降，从而降低OSA严重度，且可改善呼吸方式，增加REM期及慢波睡眠，提高睡眠质量，减少日间思睡。

3.其他 戒酒戒烟，慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重0SA的药物，避免日间过度劳累。

B.持续正压通气治疗

持续气道正压通气作为中重度OSA患者首选治疗，其长期疗效已得到证实。CPAP治疗使思睡改善，思睡和神经认知功能的改善很快出现。主观思睡（ESS）、清醒维持试验（MWT）和睡眠潜伏期改善程度大于MSLT改善程度。PAP治疗可降低OSA心脑血管并发症的发生率和相关病死率，如卒中、冠心病、高血压及各种心律失常等，甚至可逆转导致原有心力衰竭加重的高风险。可能机制包括维持血氧饱和度；通过阻止呼吸事件减少胸内负压降低，使心室壁所受压力下降；改善左心室收缩和舒张功能，提高射血分数。

C.其他治疗：上气道肌肉训练、药物治疗等。

二、儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征：睡眠相关呼吸障碍可发生于任何年龄，儿童自然亦不例外。同成人相仿，儿童睡眠呼吸障碍是在同一病理基础上持续性发展的不同疾病过程。相对成人由呼吸暂停到觉醒、睡眠片段化，继而日间思睡、疲劳这一过程，儿童多表现为部分气道阻塞，导致 REM睡眠期缺氧和高碳酸血症，伴随响亮的鼾声和偶尔呼吸暂停。儿童患者以多动、注意力不集中、具进攻性等行为异常为主，而很少出现成人那样的日间思睡。儿童OSA的形成是多因素的，包括解剖因素（扁桃体/腺样体增生、领面部软硬组织发育不足等）和神经肌肉功能异常。对儿童而言，虽解剖因素较神经肌肉功能更主要些，但诸多现象说明0SA是由解例结构因素和神经肌肉因素共同作用的结果。首先，0SA儿童清醒状态下不会出现气道阻塞，说明解剖结构因素不是唯一原因。其次，研究并未发现上气道大小或扁桃体/腺样体大小与0SA的相关性。再次，小部分扁桃体和/或腺样体肥大的0SA儿童在肩桃体和/或腺样体摘除术后未治愈，但找不出其他致病原因。最后，部分OSA患儿扁桃体和/或腺样体摘除术后治愈，但在青春期0SA复发。所有这些都表明儿童OSA是解剂结构和神经肌肉运动异常共同作用下的动态发展过程，而非单一的解剂异常。

三、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSA）：为呼吸驱动缺乏或异常所致的通气功能障碍，表现为夜间反复出现的呼吸减弱或停止，口鼻气流和胸腹运动的同时消失。传统分类方法将CSA分为原发性和继发性，继发性CSA的发生与呼吸中枢调控以及PaCO，水平相关，分为非高碳酸血症型和高碳酸血症型。前者常见于慢性心力衰竭（CHF）.CPAP治疗后诱发、高原状态等。后者则常见于镇静药物使用、神经系统病变等。ICSD-3将CSA细分为八类，包括CSA伴陈-施呼吸、疾病所致CSA不伴陈-施呼吸、高原周期性呼吸致 CSA、药物或物质致CSA、原发性CSA、婴儿原发性、早产儿原发性 CSA及治疗后CSA。治疗CSA临床选用乙酰唑胶及非苯二氮卓类镇静剂可降低CSA事件发生率，但亦有认为乙酰唑胺可能增加OSA的发生。非苯二氮卓类镇静剂唑吡坦可降低CSA和患者微觉醒指数，主要机制为稳定睡眠结构、降低中枢化学敏感性，但对呼吸中枢驱动无抑制作用，亦不会明显降低咽肌张力，故并不加重0SA的发生，此外，可尝试使用无创正压通气治疗。

四、睡眠相关肺泡低通气综合征：主要特征是睡眠过程中通气不足，进而导致睡眠中动脉二氧化碳分压（PCO2)升高，定义为成人睡眠期PCO2>55mmHg并持续超过10分钟；或睡眠期PCO2与清醒期仰卧位相比上升幅度>10mmHg并达到50mmHg以上且持续超过10分钟。儿童PCO2,>50mmHg，占总睡眠时间的25%以上。如果合并日间高二氧化碳(>45mmHg），则诊断为肥胖低通气综合征。

肥胖低通气综合征（0HS）：以肥胖和日间高碳酸血症（动脉PaCO2,>45mmHg）为特征，但不能由合并的心肺疾病或神经疾病完全解释。主要表现为日间过度思睡，其严重度与CO2增高的水平并无密切相关性。其他症状包括：晨起头痛，疲乏感，情绪异常，以及记忆力或注意力受损。严重者可合并急性呼吸衰竭和/或意识障碍。此外，可有肺源性心脏病和循环淤血的相关表现，如红细胞增多表现,球结膜水肿，以及周围性水肿等。肥胖低通气综合征睡眠期可出现高碳酸血症的加重，常与严重的动脉血氧饱和度下降相关。REM睡眠期高碳酸血症比NREM睡眠期要重。大部分合并OSA,CPAP可改善日间高碳酸血症。不合并0SA的患者表现为持续或间断发作的呼吸变浅.与低通气和低氧血症恶化相关。临床睡眠期不适感，睡眠效率下降及频繁觉醒较为少见。多数患者的高碳酸血症和低氧血症直到心肺功能突然恶化或严重失代偿（急慢性高碳酸呼吸衰竭）、呼吸性酸中毒或意识改变时才得到重视。就肥胖低通气综合征治疗有：减重、CPAP、氧疗等。